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学术交流

 

重型颅脑损伤硬膜下积液的发生率及相关危险因素分析

 

http://www.999brain.com    李会兵 杨宝应* 李永事 李锐祥 金勇 邓仕凤 李国俊    时间:2019-06-12   来源:神经外三科   编辑:xzd   阅读:7747

目的:外伤后硬膜下积液是创伤性颅脑损伤的常见并发症之一,并成为影响患者的预后重要因素之一。本文主要对TBI后硬膜下积液的形成及其影响因素进行分析并发现危险因素并加以干预减少外伤后硬膜下积液的发生率。

方法:回顾性分析我院2014.1-2018.9的445名重型颅脑损伤患者,对其临床特征进行统计学分析。

结果:1、单因素分析发现患者年龄、入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)、去骨瓣减压术、中线移位、是否合并蛛网膜下腔出血与外伤后硬膜下积液有关。2、多因素回归分析结果提示去骨瓣减压术、中线移位、是否合并蛛网膜下腔出血与硬膜下积液密切相关,而年龄、入院时 GCS 则无关;去骨瓣减压术的偏回归系数是 1.134, OR 值 3.312,95%可信区间 1.443~4.565;中线移位的偏回归系数是1.453,OR值3.480,95%可信区间1.231~4.288;蛛网膜下腔出血的偏回归系数是1.675,OR值3.459,95%可信区间1.389~4.163。

结论:445例重型颅脑外伤患者,有硬膜下积液 118 例,合并脑积水46例。去骨瓣减压术、中线移位、蛛网膜下腔出血是外伤性硬膜下积液的独立风险因素;入院时格拉斯哥昏迷评分、去骨瓣减压术、脑室血肿、是否合并蛛网膜下腔出血、是否合并硬膜下积液是外伤后脑积水的独立风险因素。针对上述措施进行干预以减少脑积水发生率,改善重型颅脑损伤患者的预后有重要意义。

关键词:创伤性颅脑损伤、外伤后硬膜下积液、危险因素

重型颅脑外伤是神经外科常见的急、重症病种,患者往往预后不良。外伤后硬膜下积液是不可忽视的合并症之一,严重地影响患者的生存质量,常导致意识障碍、骨窗脑膨出等,甚至引起颅高压、脑疝致生命危险。目前对于外伤后硬膜下积液研究较少,有学者报道病人年龄、入院时格拉斯哥昏迷评分、蛛网膜下腔出血、脑室出血、去骨瓣减压术等可促使硬膜下积液的发生,但目前尚未定论。本文主要对 TBI后硬膜下积液的形成及其影响因素进行分析以期发现危险因素并加以干预和控制来减少外伤后硬膜下积液的发生率。

对象和方法

临床资料

我院2011.1-2018.9 住院治疗的中、重型颅脑外伤患者445 例,男性281例,女性164例,年龄3~76岁,平均44.4岁,住院天数3~134天,平均 42天。其中本组145例有蛛网膜下腔出血,32例有脑室内血肿。其中256例接受去骨瓣减压术治疗。

入选标准:①明确外伤史;②入院时 GCS≤8 分;③CT提示脑挫裂伤、颅内血肿、蛛网膜下腔出血、中线移位等。

排除标准:①既往有颅脑外伤、手术、脑积水、颅内感染、脑血管病等病史;②入院时头颅 CT 提示脑室扩大、脑积水; ③严重复合伤、脏器功能衰竭者;④住院过程中颅内感染者;⑤受伤后住院治疗时上述等情况描述不清者予以舍弃。

硬膜下积液定义:脑脊液异常积聚于硬膜下间隙,CT常表现为脑组织表面与颅骨内板间的低密度新月形病变,可位于双侧大脑半球凸面(单侧或双侧额颞顶部)或大脑半球间(纵裂间积液),边界清晰,增强扫描无强化表现。

观察指标:①年龄;②性别;③入院 GCS;④有无行去骨瓣减压术;⑤CT片上有无中线移位⑥有无合并SAH;⑦有无合并脑室血肿。

统计分析:使用 SPSS17.0软件进行统计学分析,先行单因素分析,采用卡方检验分析计数资料(表1);再采用Logistic多因素回归分析,因变量为无硬膜下积液=0,有硬膜下积液=1;无脑积水=0,有脑积水=1(表2)。自变量取值方法如下:GCS 评分 3-8分=1,<3分=2,无去骨瓣减压=0,去骨瓣减压=1;年龄<50 岁=1,年龄≥50 岁=2;无中线移位=0,中线移位=1;无 SAH=0,SAH=1。检验水准为α=0.05。

结果:硬膜下积液118例, GCS3~8 分者有82例,GCS<3分者有36例;行去骨瓣减压术者89例, 未行去骨瓣减压术者29例;中线移位88例, 中线无移位30例;合并蛛网膜下腔出血91例,无蛛网膜下腔出血27例;合并脑室血肿13例,无脑室血肿105例。单因素分析发现年龄、入院时 GCS、去骨瓣减压术、中线移位、是否合并蛛网膜下腔出血与硬膜下积液有关(见表1);

表1:单因素分析

表2:多因素分析

讨论

外伤性硬膜下积液又名硬膜下水瘤,因为发生机制不明,故有活瓣学说(Dandy)、漏出学说、压力失衡学说等。公认的活瓣学说指造成颅脑损伤的暴力使脑在颅腔内剧烈移动, 引起大脑半球表面、颅底部、脑池等处的蛛网膜撕裂,形成单向瓣膜,脑脊液只进不出。此外老年人因颅空腔较大,为脑脊液积液积聚提供了空间,外伤后更容易出现硬膜下积液;此外脑萎缩使大脑表面与内板距离增加,在外力作用下更易使蛛网膜撕裂,脑脊液从蛛网膜下溢出至硬膜下腔。并且老龄化可能导致脑脊液吸收障碍的,包括蛛网膜增厚、脑膜纤维化[1]、β-淀粉样蛋白沉积等等。本组病人中年龄≥50岁组28.9%的病人发生硬膜下积液,高于低年龄组,但多因素分析发现无统计学意义。入院时 GCS 评分低,CT片上提示中线结构的移位,均说明原发性脑损伤严重,可有多发的脑挫裂伤及继发形成的颅内血肿(硬膜外、硬膜下、脑内血肿等)、弥漫性蛛网膜下腔出血等,较GCS评分高者更常见,就导致其更容易造成颅内压力分布不均,甚至脑疝形成,脑脊液由撕裂的蛛网膜破口涌入硬膜下腔,毛细血管通透性改变及血脑屏障的损害造成血浆漏出,使局部形成高渗环境,进一步加剧脑脊液的外渗,进而出现硬膜下脑脊液积聚,与本文统计结果一致。蛛网膜下腔出血由于血液可沿着蛛网膜破口进入硬膜下间隙,引起硬膜下腔内渗透压升高,使得周围脑脊液进一步吸收积聚,从而成为外伤后硬膜下积液的危险因素之一。本文发现GCS3~8分患者硬膜下积液的发生率达46.6%,与GCS<3分组差别有显著意义,P<0.001;CT 显示中线移位、合并SAH组较中线无移位、无 SAH 组更易发生外伤性硬膜下积液,是其独立的危险因素(两组 P<0.001)。开颅手术病人,尤其是去骨瓣减压术后患者的硬膜下积液发生率明显增高,有人报道发生率高达57.4%,本组为34.7%。De Bonis P认为去骨瓣减压术和术后硬膜下积液及慢性脑积水三者是紧密相连的一连串的医学事件,可以随时间的推移相继发生[2]。

外伤性硬膜下积液多发生于伤后1周内,数周后部分可逐渐消退;本文通过logistic 回归发现硬膜下积液是外伤后脑积水的一个独立预测因素与本研究的结果一致;Kaen的文章亦支持此结论[3]。外伤性硬膜下积液可以发生在手术的同侧、也可以发生在对侧或大脑纵裂、甚至双侧。绝大多数预后好,自行消退,少数可能产生占位效应,引起神经功能障碍,需行钻孔引流或分流手术解决。有学者报道脑外伤病人行开颅术后影像学上合并SH组发生脑积水的几率(52.6%)高于无SH组(10.4%),具有统计学意义(P<0.001),这将影响病人的预后[4];Su等人提出DC后出现的对侧硬膜下积液与外伤后脑积水的发生有关,其发生率46.2%[5]。硬膜下积液可先于脑积水出现,随着时间推移,硬膜下积液消退后出现脑室扩大;有的则与脑积水同时存在,此种类型有学者称之为伴随脑积水的硬膜下积液(subdural effusionwith hydrocephalus SDEH),此积液不同于单纯硬膜下积液,不能简单采取钻孔引流等措施,而需通过VP分流术处理脑积水,硬膜下积液可随之消退。原因可能在于在脑室与硬膜下间隙之间形成细微孔道使脑脊液相交通,脑脊液可从脑室渗透到硬膜下间隙积聚[6]。因本研究属于回顾性病例对照研究,无法使用随机、盲法等控制措施,且没有长期随访资料,具有局限性;此外,缺少较客观的指标,如颅内压值等。Honeybul S.通过对195例DC病人的回顾性病例对照研究中提出开颅术前的ICP的最大值为PTH的独立危险因素[1],故颅内压监测值的变化可作为今后前瞻性研究的干预因素。还需大规模多中心的前瞻性研究对颅脑创伤后早期的临床病理生理及影像分析来确定危险因素,以便进行干预,减少外伤后硬膜下积液的发生。


参考文献

1、Honeybul S. & Ho KM. Incidence and risk factors for post-traumatic hydrocephalus following decompressive craniectomy for intractable intracranial hypertension and evacuation of mass lesions[J]. Journal of Neurotrauma 2012, 29(10):1872–8

2、Czosnyka, M. Czosnyka, Z. H. Whitfield, P. C. Donovan, T. Pickard, J. D.Age dependence of cerebrospinal pressure–volume compensation in patients with hydrocephalus[J]. J Neurosurg, 2001, 94:482–486

3、Kaen, A. Jimenez-Roldan, L. Alday, R. Gomez, PA. Lagares, A. Alén JF.et .al. Interhemispheric hygroma after decompressive craniectomy: does it predict posttraumatic hydrocephalus? [J]. J Neurosurg, 2010, 113(6): 1287–93 

4、Jeon, S.W. Choi, J.H. et .al. Risk Factors Associated with Subdural Hygroma after Decompressive Craniectomy in Patients with Traumatic Brain Injury: A Comparative Study[J]. J Korean Neurosurg Soc , 2011, 49:355-358

5、Su,T.M. Lee, T.H. et .al. Contralateral Subdural Effusion After Decompressive Craniectomy in Patients With Severe Traumatic Brain Injury: Clinical Features and Outcome[J]. The Journal of Trauma Injury, Infection, and Critical Care, 2011.

6、Tzerakis, N. G. Orphanides, E. Antoniou, P. J . Sioutos, S. Lafazanos, A .Seretis. Subdural Effusions with Hydrocephalus after Severe Head Injury:Successful Treatment with Ventriculoperitoneal Shunt Placement: Report of 3 Adult Cases[J]. Case Reports in Medicine, 2010, Article ID 743784,7 pages



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